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砒霜中毒 如何治疗中毒者

发布时间:2017-11-24 14:38     来源:三九养生堂

  在古装剧中,我们经常会看到有人砒霜中毒,而中毒者并以很快的速度结束了生命,实在是太可怕。没想到,在当今社会,竟也会出现砒霜中毒的现象,那么砒霜中毒的症状有哪些呢?我们如何判断是砒霜中毒呢?砒霜中毒怎么办呢?

  下面我们就带领大家一起来了解何为砒霜中毒以及砒霜中毒的症状和治疗方法,以防万一。

下面我们就带领大家一起来了解何为砒霜中毒以及砒霜中毒的症状和治疗方法

  砒霜中毒指什么

  其实砒霜中毒一般指砷中毒,而砷中毒主要由砷化合物引起,三价砷化合物的毒性较五价砷为强,其中以毒性较大的三氧化二砷(俗称砒霜)中毒多见,口服0.01~0.05g即可发生中毒,致死量为60~200mg(0.76~1.95mg/kg)。二硫化砷(雄黄)、三硫化二砷(雌黄)及砷化氢等砷中毒也较常见。急性砷中毒主要见于口服砒霜所致,长期服用含砷药物也可引起中毒。职业性砷化物中毒见于熔烧含砷矿石,制造合金、玻璃、陶瓷、含砷医药和农药以及印染的生产工人。砷化物可经皮肤或创面吸收,长期接触砷化物可引起慢性中毒。饮水中含砷过高,可引起地方性砷中毒。

  砒霜中毒的表现

  1.急性砷中毒

  多为误服或自杀吞服可溶性砷化合物引起。口服后10分钟至1.5小时即可出现中毒症状。

  (1)急性胃肠炎表现食管烧灼感,口内有金属异味,恶心、呕吐、腹痛、腹泻、米泔样粪便(有时带血),可致失水、电解质紊乱、肾前性肾功能不全甚至循环衰竭等。

  (2)神经系统表现有头痛、头昏、乏力、口周围麻木、全身酸痛,重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛,意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。急性中毒后3日至3周可出现多发性周围神经炎和神经根炎,表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉、上下肢无力,症状有肢体远端向近端呈对称性发展的特点,以后感觉减退或消失。重症患者有垂足、垂腕,伴肌肉萎缩,跟腱反射消失。

  (3)其他器官损害包括中毒性肝炎(肝大、肝功能异常或黄疸等)、心肌损害、肾损害、贫血等。

  急性吸入砷化物中毒主要表现眼与呼吸道的刺激症状和神经系统症状,有眼刺痛、流泪、结膜充血、咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、眩晕等,严重者甚至咽喉、喉头水肿,以致窒息,或是发生昏迷、休克。消化道症状发生相对较晚且较轻。

或是发生昏迷、休克

  皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹,一周后出现糠秕样脱屑,继之局部色素沉着、过度角化。急性中毒40~60天,几乎所有患者的指、趾甲上都有白色横纹(Mess纹),随生长移向趾尖,约5个月后消失。

  (4)砷化氢中毒临床表现主要是急性溶血。

  2.慢性砷中毒

  除神经衰弱症状外,突出表现为多样性皮肤损害和多发性神经炎。砷化合物粉尘可引起刺激性皮炎,好发在胸背部、皮肤皱褶和湿润处,如口角、腋窝、阴囊、腹股沟等。皮肤干燥、粗糙处可见丘疹、疱疹、脓疱,少数人有剥脱性皮炎,日后皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。毛发有脱落,手和脚掌有角化过度或蜕皮,典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起,俗称砒疔或砷疔,其可融合成疣状物或坏死,继发感染,形成经久不愈的溃疡,可转变为皮肤原位癌。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血,甚至鼻中隔穿孔。还可引起结膜炎、齿龈炎、口腔炎和结肠炎等。同时可发生中毒性肝炎(极少数发展成肝硬化),骨髓造血再生不良,四肢麻木、感觉减退等周围神经损害表现。

除神经衰弱症状外,突出表现为多样性皮肤损害和多发性神经炎

  砒霜中毒如何诊断

  急性砷中毒的诊断可根据口服或接触史,临床表现为急性胃肠炎、意识障碍、肝和肾功能损害等。慢性砷中毒多表现为皮肤黏膜病变、多发性神经炎、肝功能损害等,指(趾)甲出现米氏线说明有砷吸收。尿砷超过2.66μmol/L(0.12mg/L)提示有过量砷吸收。

  砒霜中毒如何治疗

  经口急性中毒者应及早催吐,或用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃,随后立即口服新配制的氢氧化铁(12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液,在用前等量混合配制,用时摇匀),使其与砷形成不溶性的砷酸铁,再给予硫酸钠或硫酸镁导泻。也可洗胃后灌入活性炭30g、氧化镁20~40g或蛋白水(4只鸡蛋清加水约200ml搅匀)。

  急性砷中毒有特效解毒药。二巯丙磺钠5mg/kg,肌注或静注;二巯基丁二钠首剂2g,溶于生理盐水10~20ml静注,疗程3~5d。青霉胺也有一定的驱砷作用,应尽早应用(使用剂量、方法等遵医嘱)。

  对症与支持处理:腹痛严重者可肌注阿托品或加哌替啶;肌肉痉挛性疼痛时,可用葡萄糖酸钙静脉缓注。补充维生素B、维生素C、维生素K,注意防治和纠正脱水、电解质紊乱及休克。重症患者应尽早血液透析,可有效清除血中砷,并防治急性肾衰竭。

  砷化氢中毒者吸氧、氢化可的松400~600mg或甲基氢化泼尼松10~20mg静滴,以抑制溶血反应。血红蛋白若低至5g,应予输血。

砷化氢中毒者吸氧、氢化可的松400~600mg或甲基氢化泼尼松10~20mg静滴

  慢性砷中毒可用10%的硫代硫酸钠静脉注射,以辅助肾排泄。皮肤或黏膜病损可用2.5%二巯丙醇油膏或地塞米松软膏外涂。出现多发性周围神经病变时,予以对症处理。

  结语:以上就是小编为大家介绍的砒霜中毒的内容,通过文中的介绍,相信大家已经知道了砒霜中的症状以及砒霜中毒怎么办,如果发现身边有这样的人,请及时送至医院治疗,不要耽搁太长时间。

  在日常生活中,我们可能会遇见很多中毒的方式,例如食物中毒,气体中毒,这些只要我们及时的做好急救措施就可以很好的去防治,而今天,我们要为大家介绍一下催化剂中毒的相关知识,了解催化剂中毒原因以及催化剂中毒怎么样治疗。

  面对中毒现象,我们首先要了解的就是它的基本定义,究竟催化剂中毒讲的是什么呢?在我们食用的食物经常会有催化剂,人们接触后会中毒吗?下面我们就来详细的了解一下吧。

面对中毒现象,我们首先要了解的就是它的基本定义

  催化剂中毒是什么意思

  催化剂中毒是指反应原料中含有的微量杂质使催化剂的活性、选择性明显下降或丧失的现象。中毒现象的本质是微量杂质和催化剂活性中心的某种化学作用,形成没有活性的物种。在气固多相催化反应中形成的是吸附络合物。一类是如果毒物与活性组分作用较弱,可用简单方法使活性恢复,称为可逆中毒或暂时中毒。另一类为不可逆中毒,不可能用简单方法恢复活性。为了降低副反应的活性,有时需要使催化剂选择中毒。

  定义

  催化剂在使用中会因各种因素而失去活性,其中重要的一个因素就是中毒。催化剂中毒的原因有几种可能,原科中所含的少量杂质,或是强吸附(多为化学吸附)在活性中心上,或是与活性中心起化学作用,变为别的物质,都能使活性中心中毒.另外,反应产物中也可能有这样的毒物;在催化剂的制备过程中,载体内所含的杂质与活性组分相互作用,也可能毒化活性中心。

  中毒原因

  原因之一:“阳离子”中毒

  1、阳离子的组成:C4原料中的金属离子和碱性氮化物、氨气和有机胺。

阳离子的组成:C4原料中的金属离子和碱性氮化物、氨气和有机胺

  2、阳离子的来源。

  ①上游原料水洗不彻底而带来的钠离子、钙离子。

  ②设备管道或阀门所产生的可溶性的铁离子、铬离子。

  ③FCC分子筛中的微量铝离子和硅离子。

  ④C4中的氨、甲胺等碱性化合物也属于阳离子的范畴。

  3、中毒原理和形式:这些阳离子和催化剂中的SO3OH产生离子交换而使催化剂“中毒”。反应式如下:SO3OH+M+(Na+、Ca2+、Fe3+、Cr4+、Al4+、NH4+、CH3NH2+……)

  中毒形式:“一层一层”地中毒,即:先接触物料的先中毒,后接触物料暂不中毒。

  在这个社会上,出现很多中毒的现象,有食物中毒,有农药中毒等等,而今天我们就为大家介绍一下有机磷中毒怎么办。那么中毒怎么办呢?今天我们就跟着小编的脚步一起去了解有机磷中毒是怎么回事。

  其实,有机磷中毒一般指急性有机磷农药中毒,那么对于这种中毒情况应该怎么办呢?应该如何处理呢?

其实,有机磷中毒一般指急性有机磷农药中毒

  有机磷农药(OPS)是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。主要包括敌敌畏、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等。急性有机磷农药中毒(AOPP)是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害,临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象,其后的中间综合征(IMS)以及迟发性周围神经病(OPIDPN)。每年全世界有数百万人发生AOPP,其中约有30万人口死亡,且大多数发生在发展中国家。

  有机磷农药进入人体的主要途径有三:经口进入——误服或主动口服(见于轻生者);经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上,由于皮肤出汗及毛孔扩张,加之有机磷农药多为脂溶性,故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内;经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒,一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。

  病因

  有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺水肿,加重了缺氧,患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。

有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合

  AOPP还可引起心脏损害,甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎,加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害,同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大,造成患者心率过快而供血不足,同时心脏耗氧增加,导致心肌缺血性损害,心电活动的稳定性受到影响,故容易发生恶性心律失常,乃至发生猝死。

  临床表现

  急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展,患者很快出现如下情况

  1.胆碱能神经兴奋及危象

  (1)毒蕈碱样症状,主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。

  (2)烟碱样症状,乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹,造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。

  (3)中枢神经系统症状,中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

  2.中间综合征

  中间综合征(IMS)是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因,使胆碱酯酶长时间受到抑制,蓄积于突触间隙内,高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏,导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1~4天急性中毒症状缓解后,患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭,此时需要立即呼吸支持,如未及时干预则容易导致患者死亡。

  乌头碱中毒大家知道是怎么回事吗?乌头碱是什么东西呢?为什么会导致中毒呢?中毒如何处理呢?今天我们就来为大家详细的介绍一下乌头碱是什么东西,也了解一下它的功效与用途,看看乌头碱中毒怎么办。

  乌头碱是什么

  乌头碱是存在于川乌、草乌、附子等植物中的主要有毒成份。它的功效很强大,因此经常被民间的人们用来泡酒喝,但同时它很容易让人们中毒。

因此经常被民间的人们用来泡酒喝,但同时它很容易让人们中毒

  它主要使迷走神经兴奋,对周围神经损害。中毒症状以神经系统和循环系统的为主,其次是消化系统症状。临床主要表现为口舌及四肢麻木,全身紧束感等,通过兴奋迷走神经而降低窦房结的自律性,引起易位起搏点的自律性增高而引起各心律失常,损害心肌。口服纯乌头碱0.2mg即可中毒,3—5mg可致死。民间常用草乌、川乌等植物来泡制药酒。但在此警醒大家它们都具有足以致命的毒性。

  中毒处理

  所以,你的这个病人瞳孔和心电图改变是由于迷走神经的原因,另外是不是呕吐物流入了眼睛也会导致瞳孔的不等大?1MM的差别在正常人也可能会看见,还有他是不是有眼外伤?

  处理

  (1)口服或外用含有草乌头或附子的中药或药酒者,应立即停止使用。

  (2)早期应即刻催吐、洗胃和导泻。洗胃液可用高锰酸钾及鞣酸溶液。导泻剂可在洗胃后从胃管中注入硫酸钠或硫酸镁。也可用2%盐水高位结肠灌洗,但如果是药酒,一般洗胃就没多大意义了。

早期应即刻催吐、洗胃和导泻

  (3)大量补液,以促进毒物的排泄。

  (4)对心跳缓慢,心律失常者可皮下或肌肉注射阿托品1~2mg,4~6 小时可重复注射,重者可用阿托品0.5~1mg加入葡萄糖溶液中缓慢静注。

  (5)对症治疗经阿托品治疗后心律失常仍不能纠正者可用抗心律失常药物(如利多卡因)。出现严重心律失常,如室速、室颤时电击治疗,血压下降者可给予升压药。呼吸抑制、心力衰竭等均可采取相应措施治疗。

  作用

  其中毒机理主要对神经和心脏两个方面,在神经方面主要是首先兴奋一麻痹感觉神经和中枢神经,有人认为温、痛触、压觉消失等机理可能是乌头直接或间接作用于无髓鞘的和较纤细的神经纤维,从而阻止了冲动的发生和传导。原因可能是乌头碱与钙离子争夺膜上磷脂的结合,使钠转运通道发生改变,阻止了产生动作电位所必须的钠离子的内流,从而阻断了神经冲动的传导,同时影响与疼痛有关的中枢内源性神经递质5-羟色胺、儿茶酚胶、乙酰胆碱、内啡肽等致癌物质与相应受体的结合有关。

  据观察:3-乙酰乌头碱对神经一肌肉标本作用时,神经及肌肉动作电位。上升相都减慢,表明有机通道活化过程异常。其次是兴奋一麻痹胆碱能神经和呼吸中抠出现一系列胆碱能神经M样症状和N 样症状,最后则由于呼吸麻痹和中枢抑制而死。由于乌头碱强烈兴奋迷走神经,使节后纤维释放大量的乙酰胆碱,从而降低了窦房结的自律性和传导性,延长其绝对和相对不应期,使心肌(心房和心室)内异位节律点兴奋性增强,产生了各种心律失常。另方面,由于对心肌的直接作用,使心肌各部份兴奋、传导和不应期不一致,复极不同步而易形成折返,从而发生严重定性心律失常(包括扭转型室住心动过速),甚至室颤而死。大量事实表明,严重心律失常是乌头碱中毒死亡的常见原因乌头碱可抑制血管运动中枢使血压下降,通过兴奋迷走神经抑制或直接抑制子宫使其收缩,同时由于血管运动中枢抑制和严重心律失常导致心输出量下降,又频繁呕吐致血容量减少而休克。

  补水是如今很多人都知道的事情,但是你知道吗?补水也是要注意相关事项的,否则很可能出现水中毒的现象。究竟喝多少水会水中毒呢?你知道科学的喝水时间吗?知道科学喝水法吗?

  喝多少水会水中毒

  以前总是听人们谁一天要喝8杯水,其实这也不全是科学的,不同的情况对水的要求是不一样的,所以大家应该科学喝水。

以前总是听人们谁一天要喝8杯水,其实这也不全是科学的

  什么是水中毒

  “水中毒”的发生是由于人体肾脏的持续最大利尿速度是每分钟16毫升,一旦摄取水分的速度超过了这个标准,过剩的水分会使细胞膨胀,引起脱水低钠症,一般会导致头晕眼花、呕吐、虚弱无力、心跳加快等症状,严重的会出现痉挛、昏迷甚至危及生命。

  病因

  1.抗利尿激素(ADH)泌过多

  可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、应用止痛剂(如吗啡、哌替啶),或疼痛、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续12~36小时,或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液,就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多,肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。

  2.肾功能障碍

  急性肾衰竭的少尿无尿期,肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍,此时水分摄入过多,容易发生水中毒。此外,任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少,过多的水分不能排出,在合并低渗性的情况下,水中毒容易发生。

  3.水钠代谢紊乱

  重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者,细胞外液已处于低渗状态,机体通过代偿,肾小管对水、钠的回吸收已经增加,此时过多的水分摄入,可以发生水中毒。甚至有入提出在高渗性脱水时,由于有细胞脱水,如快速、大量输入无盐的液体,有时亦可发生水中毒。

  4.排水功能不足

  在急慢性肾功能不全少尿期,因肾脏排水功能急剧降低,如果入水量不加限制,则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时,由于有效循环血量和肾血流量减少,肾脏排水也明显减少,若增加水负荷亦易引起水中毒。

在急慢性肾功能不全少尿期,因肾脏排水功能急剧降低

  5.低渗性脱水

  晚期由于胞外液低渗,细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿,如此时输入大量水分就可引起水中毒。

  治疗

  1.轻症限制进水量

  记录24小时出入水量,使入水量少于尿量。或适当加用利尿药,以依尼酸(利尿酸)和呋塞米等袢利尿药为首选。


 
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